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Descubren un mecanismo rápido de autorreparación muscular

Published 3 años ago Noticias NCC3 años ago • Bookmarks: 19

Visualización del daño local en fibras de músculo esquelético de ratón joven tras el ejercicio, mediante la tinción con marcadores de daño local como Filamina C (verde) y Evans Blue (rojo), y los núcleos (en azul) de fibras. / CNIC

Hasta ahora, se sabía que la regeneración muscular se obtenía a través de un proceso complejo que implica varios pasos y depende de las células madre.

Ahora, un nuevo estudio describe un mecanismo para la regeneración muscular después de un daño fisiológico, que se basa en la reordenación de los núcleos de las fibras musculares y que es independiente de las células madre musculares: El hallazgo servirá para una mejor comprensión de la reparación muscular tanto en contexto fisiológico, como de enfermedad.

El trabajo, publicado en la revista Science, ha sido liderado por investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED y el Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM, Portugal).

El tejido del músculo esquelético, órgano responsable de la locomoción, está formado por células —fibras— que tienen múltiples núcleos, una característica casi única en nuestro cuerpo. A pesar de la plasticidad de estas, su contracción puede ir acompañada de daño muscular.

Según explica William Roman, primer autor del estudio, “incluso en condiciones fisiológicas, la regeneración es vital para los músculos que soportan el estrés mecánico de la contracción, que a menudo provoca daño celular«.

“Aunque la reparación muscular se ha investigado profundamente en las últimas décadas —dice Roman—, la mayoría de los estudios se han centrado en los mecanismos que involucran a varios tipos celulares, incluidas las células madre musculares, que se requieren en caso de daño muscular extenso”.

Sin embargo, agrega Pura Muñoz-Cánoves, que lidera este trabajo, ahora han encontrado “un mecanismo alternativo de reparación del tejido muscular que es autónomo de las fibras musculares”.

Movimiento nuclear hacia los lugares del daño

El equipo utilizó diferentes modelos in vitro de lesión y modelos de ejercicio en ratones y humanos para observar que, al lesionarse, los núcleos de las fibras son atraídos hacia el lugar del daño, lo que acelera la reparación de las unidades contráctiles. A continuación, los investigadores analizaron el mecanismo molecular de esta observación.

“Nuestros experimentos con células musculares en el laboratorio demostraron que el movimiento de los núcleos a los sitios de lesión provocó la entrega local de moléculas de ARN mensajero (ARNm). Estas moléculas de ARNm son traducidas a proteínas en el lugar de la lesión y actúan como bloques de construcción para reparar el músculo”, indica Roman.

“Este proceso de autorreparación de las fibras musculares se produce rápidamente tanto en ratones como en humanos después de una lesión muscular inducida por el ejercicio, y por lo tanto representa un mecanismo de protección eficiente en términos de energía y tiempo para la reparación de lesiones menores”, agrega Muñoz-Cánoves.

Además de sus implicaciones para la investigación muscular, este estudio también introduce conceptos más generales para la biología celular, como el movimiento nuclear hacia los lugares de lesión.

Para Edgar R. Gomes, líder de grupo en el iMM y codirector del estudio, “una de las cosas más fascinantes en estas células es el movimiento durante el desarrollo de sus núcleos, los orgánulos más grandes dentro de la célula, pero las razones por las que se mueven son en gran parte desconocidas”.

Ahora, “hemos mostrado una relevancia funcional para este fenómeno en la edad adulta durante la reparación y regeneración celular”, subraya el investigador portugués.

“Este hallazgo constituye un avance importante en el conocimiento de la biología muscular, en fisiología —incluida la del ejercicio— y disfunción muscular”, concluyen los autores.

Por: SINC.