Tener más o menos cabello no determina tu riesgo a COVID-19

 

Por: Geraldine Castro / Red Me­xi­ca­na de Pe­rio­dis­tas de Cien­cia / #CO­VID­con­CIEN­CIA

Que la COVID-19 provoque síntomas más severos en hombres calvos es algo que carece de evidencia científica y aunque tal información ha circulado como cierta en algunas notas periodísticas, en dichas publicaciones se usan datos estadísticos y preliminares a modo de supuesta evidencia, generando malentendidos y una historia a medias, pues en la relación SARS-CoV-2 y hombres, lo de menos es el cabello.

La referencia más citada por los medios que aseguran que ser calvo te hace propenso a la COVID-19 es un artículo publicado en la Revista de la Academia Americana de Dermatología (JAAD, por sus siglas en inglés).

En tal artículo un grupo de dermatólogos, —quienes atendieron a pacientes españoles ingresados al hospital por complicaciones con SARS-CoV-2 entre la última semana de marzo y la primera de abril de 2020— identificó que de 175 enfermos con COVID-19 (122 hombres y 53 mujeres), 79 por ciento de los hombres y 42 por ciento de las mujeres tenía alopecia androgenética, calvicie.

Los médicos que encontraron este patrón en una pequeña muestra señalan que a esta supuesta relación entre calvicie y un mayor daño por COVID-19 se le denomine “signo de Gabrin”, nombre que se debe a Frank Gabrin, el primer médico estadounidense en morir por el nuevo coronavirus, quien desarrolló alopecia androgénica y cáncer testicular.

El artículo liderado por Carlos Gustavo Wambier, señalan que si en el futuro se prueba con estudios más amplios que la gravedad de COVID-19 está mediada por andrógenos -grupo de hormonas predominante en hombres- “podría ayudar a explicar la tasa de mortalidad desproporcionada entre hombres”.

Pero por ahora es imposible afirmar esto con un estudio tan reducido, que carece de un grupo de control y que no presenta evidencia científica.

Un gran problema con estos estudios y por lo que no son definitivos es que no contemplan factores de riesgo de confusión, que son aquellos que pueden cambiar ampliamente la importancia de una característica al estar presentes al mismo tiempo que otra.

En el caso de la infección por SARS-CoV-2 serían cuestiones como la edad, el índice de masa corporal, así como cardiopatías y diabetes u otra comorbilidades previas, todo lo cual se sabe es determinante en la gravedad de la enfermedad, datos que no toma en cuenta este estudio.

La búsqueda de agentes que causan diferentes grados de susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2 ha sido constante en la actual pandemia, esto porque algunas personas transitan la infección sin síntomas, algunas tienen graves complicaciones y otras mueren.

En el intento de esclarecer esta incógnita se han recopilado datos epidemiológicos en todo el mundo, uno de los más representativos ha sido que cuando hablamos de SARS-CoV-2 los hombres enferman más y de peor forma que las mujeres. Una nota informativa de Science a principios de junio de 2020 recordaba que tres de cada cuatro pacientes hospitalizados eran hombres.

¿Qué abre la puerta al SARS-CoV-2?

Un estudio liderado por Markus Hoofmann del Instituto Leibniz para la Investigación de Primates en Alemania publicado en la revista Cell en abril del año pasado, informó sobre dos factores a nivel celular que permiten la entrada al virus y presentó pruebas de que podían bloquear uno de estos.

En su artículo detallan que para entrar en las personas el nuevo coronavirus se ayuda de dos factores de la célula huésped llamados Enzima Convertidora de Angiotensina 2 (ACE2) y Proteasa Transmembrana de Serina 2 (TMPRSS2).

Esto ocurre así: la proteína de espiga viral, Spike (S), presente en las puntas de los coronavirus emplea la TMPRSS2 del huésped para preparar su proteína S antes de su entrada, esto es como si la TMPRSS2 fuese la encargada de abrir la puerta al virus y de decirle cómo pasar; mientras que la puerta de entrada es la ACE2.

Esto lo saben porque al revisar en células de origen humano y animal encontraron la presencia de ciertos aminoácidos que permiten la unión de ACE2 y SARS-CoV-2, como lo tenían documentado en previos coronavirus.

Luego pusieron a prueba un inhibidor de proteasa, que logró bloquear en células in vitro la actividad de TMPRSS2 y con ello la infección, lo que probó su importante papel en el desarrollo de la enfermedad.

El grupo de Wambier, que antes contabilizó a pacientes con alopecia en España, vinculó su observación con este estudio, señalando que “la actividad del receptor de andrógenos (AR, por sus siglas en inglés) se considera un requisito para la transcripción del gen TMPRSS2, porque hasta la fecha no se ha descrito ningún otro promotor de este gen en humanos”.

Por esto sospechan, más no tienen pruebas experimentales, que las hormonas sexuales masculinas como la testosterona, la androsterona y la androstenediona, podrían propiciar la entrada del virus y agravar la enfermedad; también sale de aquí la hipótesis de que las personas con calvicie de patrón, la que padecía Gabrin, que se debe a una hiperactivación de los receptores de andrógenos podría relacionarse con mayor carga viral de COVID-19 y mayor daño pulmonar.

Esta posible relación entre TMPRSS2 y el receptor de andrógenos a generado un par de estudios observacionales de pacientes que tienen COVID-19 y cáncer de próstata, ya que en algunos casos de ese cáncer usan la deprivación androgénica (ADT, por su siglas en inglés) que es una terapia hormonal que reduce los niveles de andrógenos, porque se sabe que la enzima TMPRSS2 está relacionada con mayor crecimiento celular.

Por ejemplo, en una investigación publicada en Annals of Oncology contabilizaron cuántos pacientes de la ciudad de Veneto, Italia, con COVID-19 tenían cáncer de próstata y a su vez, cuántos de estos estaban en terapia de privación de andrógenos.

Al encontrar que de 37 mil 161 enfermos con cáncer de próstata en Veneto, 118 llegaron al hospital por COVID-19, mientras que sólo 4 de 5 mil 273 pacientes que recibieron ADT, por el mismo cáncer en Veneto, desarrollaron infección por SARS-CoV-2; los investigadores apuntaron esto como una protección parcial contra el virus.

Aunque la inhibición del TMPRSS2 ha sido probada in vitro, los investigadores también señalan que muy pocos inhibidores de TMPRSS2 se están estudiando en humanos, por lo que su actividad no ha sido bien revisada y suponer el bloqueo del virus por deprivación androgénica no es un hecho.

De forma más reciente el grupo americano de investigación en el que participa Carlos G. Wambier estudia la eficacia de tratamientos con fármacos antagonistas al andrógeno, como la dutasterida, por ahora reportan que su uso puede ayudar a la diseminación viral, pero tales investigaciones se han hecho con terapias compuestas de otros medicamentos y con pocos sujetos de estudio.

Para la investigadora Gabriela Cortés, quien realizó una estancia en endocrinología en el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido (NHS, por sus siglas en inglés), la hipótesis de que el nivel de andrógenos facilita la infección por SARS-CoV- 2 y que al bloquearlos se previene la infección es interesante, pero faltan estudios, “no solo de tipo básico, desde la parte de expresión génica, sino también de tipo clínico para los tratamientos y de tipo epidemiológico para buscar una relación directa de estos factores de riesgo con la infección”.

También es importante saber que los receptores androgénicos juegan un papel crítico en varios órganos incluyendo sexuales, músculo esqueléticos, células musculares lisas vasculares, las células endoteliales y el tejido adiposo “de tal manera que la calvicie puede ser secundaria a una serie de trastornos que tengamos a nivel de estos receptores”.

Gabriela Cortés explicó que un factor de riesgo es toda situación que aumenta las probabilidades de una persona de contraer cierta enfermedad u otro problema de salud.

Los principales estudios para determinar factores de riesgo son los de cohorte prospectivo, que busca una correlación entre la enfermedad y el factor. Para realizar estos en el campo de la epidemiología se seleccionan grupos de estudio con personas sin la enfermedad, pero con factores a estudiar y son seguidos durante un periodo de tiempo para observar la frecuencia en cada grupo.

Suponer que el volumen de una cabellera puede conferir mayor o menor protección ante la infección por SARS-CoV-2 resulta una afirmación falsa y peligrosa ya que puede desviar la atención de las medidas realmente efectivas contra el contagio tales como el distanciamiento social, el uso adecuado de cubrebocas y la ventilación de espacios.