Muerte súbita en bebés: una enzima podría ser la respuesta

Sídney, Australia.

 

Nadie podía explicarle a la Dra. Carmel Therese Harrington por qué su hijo Damien murió una noche de pronto mientas dormía. Eso sucedió hace 29 años. Harrington es bioquímica y tiene tres hijos.

«Es una tragedia que nadie puede explicar”, le dijeron en ese momento. «Nadie podía decírmelo. Solo decían que era una tragedia. Pero era una tragedia que mi mente científica no aceptaba sin más”, explica.

Pasaron tres años, y luego también falleció de muerte súbita el bebé de una buena amiga de la investigadora. Entonces decidió buscar la causa y volver a investigar: así describe Harrington su motivación en su pedido de microfinanciación en internet, ya que necesitaba fondos privados para poder realizar sus estudios.

Ahora, su constancia y compromiso parecen ser recompensados. Junto con el equipo del Hospital Westmead, en Sídney, Harrington dice que ha hallado la razón de la muerte súbita en bebés.

Según la investigación publicada por la revista especializada The Lancet eBioMedicine, Harrington, Carmel Therese et. Al.: «Butyrylcholinesterase is a potential biomarker for Sudden Infant Death Syndrome”, una enzima bloquea la actividad cerebral de los lactantes, evitando así que se despierten y sobrevivan.

La muerte llega durante el sueño

El Síndrome de Muerte Súbita del Lactante se produce generalmente cuando el bebé está durmiendo. Es por eso que la ciencia suponía hasta ahora que se trataba de una falla en el mecanismo que permite al bebé despertarse, el que permite que reaccione cuando su respiración se detiene.

El organismo humano posee sistemas naturales de regulación y control que permiten, por ejemplo, que la respiración se mantenga cuando reacciona ante una baja cantidad de oxígeno en la sangre.

Ese sistema de regulación, desempeñado por el sistema nervioso autónomo, nos protege de la hipoxia, o falta de oxígeno en las células, que haría que nos asfixiáramos.

Cuando el área situada en el tronco encefálico responsable de ello registra un aumento en el valor de CO2 en la sangre -por ejemplo, cuando dormimos con una manta sobre el rostro- entonces estimula automáticamente el mecanismo de la respiración y nos despertamos.

Pero en la muerte súbita de los bebés, ese mecanismo de despertador está bloqueado, según el equipo de Harrington, no por una falla orgánica, sino por una enzima que frena el proceso químico en el cerebro.

Niveles bajos de enzimas bloquean actividad cerebral

Para sus estudios, los científicos analizaron muestras de sangre seca de más de 60 bebés fallecidos, que habían sido extraídas pocos días antes de su nacimiento, durante chequeos médicos a la madre. Al momento de su muerte, los lactantes tenían entre una semana y dos años de edad.

Al compararlas con las muestras de sangre de bebés vivos, se pudo constatar que la actividad de la enzima butirilcolinesterasa (BChE) era claramente menor en los bebés que murieron de muerte súbita que en los vivos. La actividad de la BChE también era mucho más baja en los lactantes fallecidos por SMSL que en otros que murieron por otras causas.

Dado que la enzima BChE juega un papel preponderante en la comunicación intercerebral, explica el equipo de investigadores australiano, debe haber una correlación entre los niveles bajos de BChE y la muerte súbita en lactantes, sobre todo durante el sueño, ya que un bajo nivel de butirilcolinesterasa puede prolongar la apnea, es decir, la suspensión de la respiración durante el sueño.

La duración de la apnea varía considerablemente, dependiendo de la medida del fallo enzimático.

Test de prevención podrían salvar vidas

Si se determinara un bajo nivel de butirilcolinesterasa como causa de la muerte súbita en lactantes, eso podría salvar a muchos bebés, ya que la BChE podría usarse como biomarcador para indicar ese riesgo, según los investigadores.

El equipo de la Dra. Carmel Theres Harrington planea desarrollar pruebas de medición de la BChE para detectar tempranamente el riesgo de muerte súbita y, potencialmente, prevenir futuras muertes por SMSL.