Ratones impotentes tienen erecciones tras aumentar unas células del pene

 

Un nuevo estudio en ratones, publicado hoy en la revista Science, da un paso más en su entendimiento con el objetivo de lograr alternativas terapéuticas para el tratamiento de la disfunción eréctil en humanos.

 

Hay trastornos de los que apenas se habla, pero que tienen una alta prevalencia. Este es el caso de la disfunción eréctil, que empeora la calidad de vida de los hombres que la padecen ya que les incapacita para iniciar o mantener una erección y tener relaciones sexuales satisfactorias.

Los datos publicados sobre la impotencia mantienen una incidencia similar a lo largo del tiempo (más del 20 % de la población masculina) y reflejan la influencia que la edad tiene sobre la prevalencia de esta patología, así como su estrecha relación con problemas psicológicos, diabetes y enfermedades cardiovasculares.

La erección del pene está controlada en parte por los cuerpos cavernosos, que se extienden desde el hueso púbico hasta el glande, y cuya función es llenarse de sangre y agrandarse con la vasodilatación cuando se produce la excitación sexual. Por el contrario, la posterior liberación de norepinefrina, el fármaco vasoconstrictor por excelencia, suprime el flujo sanguíneo del órgano reproductivo a un nivel basal.

Aunque el establecimiento y el mantenimiento de esta rigidez dependen del equilibrio entre vasodilatadores y norepinefrina, la regulación de este sistema no se conoce del todo.

“Una erección depende de la afluencia y retención de sangre en el pene”, explica a SINC Christian Göritz, investigador del Instituto Karolinska de Suecia y autor principal del trabajo. “Y hemos descubierto que los fibroblastos, las células más abundantes del órgano, favorecen activamente dicha afluencia”.

Más fibroblastos, más erecciones

Mediante secuenciación unicelular de ARN, limpieza óptica de tejidos y activación optogenética en un modelo de ratón transgénico, el equipo identificó dos grandes poblaciones de células fibroblásticas perivasculares no descritas previamente en los cuerpos cavernosos.

Estas expresan un transportador específico de la norepinefrina. Según los hallazgos, estos fibroblastos penianos median en la vasodilatación de los cuerpos cavernosos, reduciendo la disponibilidad de esta sustancia vasoconstrictora.

Además, los científicos demostraron que el número de fibroblastos puede ajustar la regulación del flujo sanguíneo y que el aumento de la frecuencia de erección estimula igualmente su proliferación, un mayor flujo sanguíneo basal del pene y una menor sensibilidad a la norepinefrina.

“Observamos que el número de fibroblastos no es estático, sino que cambia en función del número de erecciones que se producen regularmente”, añade Göritz. “Cuantas más erecciones, más fibroblastos y más eficaz es el flujo sanguíneo en el pene. En pocas palabras, este mecanismo permite mejorar la rigidez mediante el entrenamiento”.

“Desgraciadamente, también descubrimos que el número de fibroblastos disminuye a medida que se producen menos erecciones regulares, algo que ocurre durante el envejecimiento”, continúa. “Menos fibroblastos reducen el flujo sanguíneo en el pene y, en consecuencia, dificultan la erección. Así, la disfunción eréctil relacionada con la edad podría reducirse logrando erecciones de forma activa”.

Limitaciones del estudio

Los resultados observados se obtuvieron utilizando modelos animales, por lo que deben corroborarse cuidadosamente en seres humanos. “Hay aproximadamente un 30 % de pacientes con este trastorno que no responden a los fármacos convencionales, como la Viagra”, indica a SINC Gou Young Koh, catedrático del Instituto Avanzado de Ciencia y Tecnología de Corea y autor de un artículo relacionado publicado también en Science.

“Aunque no examinaron a seres humanos, su estudio revela un nuevo paradigma terapéutico con el potencial de trasladarse al tratamiento de la disfunción eréctil en pacientes que no responden a las terapias actuales”, concluye.